Российские генетики назвали причину развития депрессии
«Результаты исследования можно применить для создания более эффективных лекарств против нейродегенеративных и психосоматических заболеваний, сопровождающихся двигательными нарушениями», – цитирует ТАСС ведущего сотрудника Института цитологии и генетики СО РАН Владимир Бабенко со ссылкой на пресс-службу РНФ.
По дынным ВОЗ, на сегодня более 300 млн жителей Земли страдают от депрессии. Это заболевание ежегодно становится причиной гибели около 800 тыс. человек, чаще всего от депрессии страдают подростки, а также юноши и девушки в возрасте от 15 до 29 лет.
Борьба с заболеванием осложняется тем, что его природа до конца не определена. Ученые пока не выяснили, работа каких участков мозга нарушается и имеет ли депрессия исключительно генетическую подоплеку. Также неизвестно, каким образом вызванные заболеванием сдвиги в работе мозга влияют на мотивацию и настроение человека.
Российские ученые выявили одну из причин депрессии, а также некоторых форм психоза. Исследователи наблюдали за поведением и работой мозга мышей, генетически предрасположенных к тому, что в их группах постоянно возникали серьезные конфликты.
Генетики полагают, что они были связаны с тем, что часть животных впадала в глубокую депрессию, а другие проявляли чрезмерную агрессию по отношению к сородичам.
Ученые пытались установить причину конфликтов между грызунами, наблюдая, активностью так называемого полосатого тела, одного из центров движения в мозге млекопитающих, и замеряя активность разных генов в его нейронах.
Ученые пытались установить, как меняется активность генов и белков, связанных с передачей и считыванием молекул дофамина, гормона удовольствия, при развитии депрессии и психоза.
Нейрофизиологи определили, что развитие депрессии и психоза серьезно влияло на изменения в работе так называемых шипиковых нейронов, главных «обитателей полосатого тела в целом и центра движения в частности. Генетики утверждают, что развитие депрессии приводило к снижению активности гена PPP1R1B, который отвечает за считывание дофаминовых сигналов и формирование новых связей между нервными клетками в ответ на них.
Подобные изменения, только в обратную сторону, были выявлены и у агрессивных грызунов. У мышей уровень активности PPP1R1B был заметно выше нормы. При этом подобным образом менялась работа и нескольких других генов, таких как ADORA2A, напрямую связанных с настроением и поведением человека и прочих млекопитающих.
Бабенко и его коллеги полагают, что полученные данные помогут ученым уточнить то, как антидепрессанты воздействуют на нейроны полосатого тела и другие нервные клетки. Благодаря этому, как ожидают исследователи, станет возможным поменять их работу таким образом, что они будут восстанавливать нормальную работу гормона удовольствия и не затрагивать другие аспекты жизнедеятельности мозга.
Ранее ученые из России описали влияние депрессии на мозг человека.