Ученые не раскрыли конкретные механизмы формирования холестериновых бляшек. Кровеносные сосуды начинают зарастать холестериновыми бляшками и терять гибкость не из-за нарушений в обмене жиров, а из-за развития очагов воспалений. К такому выводу пришли российские и зарубежные медики, опубликовавшие свои выводы в журналах Atherosclerosis и Current Pharmaceutical Design. Об этом пишет Хроника.инфо со ссылкой на ria.ru. "Удивительно, но ни один из десяти открытых нами генов не был связан с метаболизмом холестерина. Это свидетельствует о том, что ключевую роль здесь играет активация провоспалительных генов, тогда как изменения в работе генов, связанных с обменом жиров, могут быть инициированы самими воспалениями", - объясняет Александр Орехов из НИИ общей патологии и патофизиологии РАН в Москве. Невидимый убийца Атеросклероз и сопутствующие болезни сердца и сосудов, как говорит статистика ВОЗ, остаются одной из главных причин смерти людей в большинстве стран мира, несмотря на все попытки его победить. Как правило, развитие этой болезни начинается со скопления холестерина на стенках сосудов, что через некоторое время приводит к их утолщению, накоплению в них кальция и потере гибкости. Пока ученые не раскрыли конкретные механизмы формирования холестериновых бляшек и известковых отложений в стенках сосудов. Часть исследователей считает, что в развитии атеросклероза виноваты изменения в работе генов, связанных с метаболизмом жиров, приводящие к накоплению "вредного" холестерина в крови. Другие биологи предполагают, что "спусковым крючком" болезни служит нечто иное. Как передает пресс-служба Российского научного фонда, поддерживавшего исследования профессора Орехова и его коллег, российским медикам, а также их японским, американским и немецким коллегам, удалось приблизиться к раскрытию истинных причин развития этой болезни. Ученые обратили внимание на то, что в формировании холестериновых бляшек замешаны не только сами молекулы жиров, но и два их потенциальных "сообщника" - макрофаги, клетки иммунной системы, живущие на стенках сосудов, а также особые белки, так называемые липопротеины низкой плотности. И клетки, и белки участвуют в процессе удаления лишнего жира из кровотока. Липопротеины "собирают" холестерин и другие жировые молекулы в своеобразные комки, большая часть которых попадает в печень, а остальные - съедаются макрофагами. Белковая "пятая колонна" Как сегодня считают ученые, нарушения в обмене жиров приводят к тому, что структура липопротеинов аномальным образом меняется, и они начинают не распадаться, а накапливаться внутри макрофагов, что постепенно убивает их и ведет к формированию отложений жира внутри стенок сосудов. Орехов и его коллеги проверили, так ли это на самом деле, подготовив специальную версию липопротеинов, почти гарантированно вызывающих атеросклероз, и проследив за тем, как их попадание внутрь макрофагов поменяет работу их генов. Попадание подобных структур в клетки действительно заставило их накапливать в себе холестерин, однако совсем не по той причине, на которую указывают общепринятые теории развития атеросклероза. Оказалось, что сильнее и раньше всего изменилась работа не генов, связанных с метаболизмом жиров, а участков ДНК, управляющих работой иммунной системы. Почти все из них, к примеру, гены CXCL8, F2RL1 и IL15, способствуют развитию воспалений и связанных с ними процессов. Это говорит о том, что высокий уровень холестерина и липопротеинов сам по себе не провоцирует атеросклероз. В этом были "виноваты" воспалительные процессы, каким-то образом меняющие то, как макрофаги и прочие иммунные клетки взаимодействуют с жирами. Читайте также: Ученые раскрыли причину гибели древних цивилизаций Соответственно, подавление воспалений может быть самым эффективным способом предотвращения или замедления развития атеросклероза. Медики надеются проверить эту идею в ближайшее время.
