Ученые сумели замедлить старение подопытных животных и клеток человека — Nature

Ученые из Кельнского университета и других научных учреждений выяснили под руководством Андреаса Бейера (Andreas Beyer) молекулярную причину старения. Они сумели замедлить старение подопытных животных, а также клеток человека. Это может помочь в изобретении лекарств, увеличивающих продолжительность жизни, пишет журнал Nature.

По данным издания, ученым удалось замедлить ведущие к старению процессы у мыши, крысы, мушки дрозофилы, червя нематоды и клеток человека. Для этого мышь была посажена на низкокалорийную диету, а мушка и червяк были генно-модифицированы, таким образом удалось снизить скорость считывания РНК с ДНК. Механизм старения оказался универсальным для всех участвовавших в эксперименте организмов.

Старение на молекулярном уровне в частности проявляется в том, что хромосомы становятся короче за счет потери концевых фрагментов. Однако это не единственный молекулярный признак старения. Бейер и коллеги выяснили, что другой особенностью стареющего организма является то, что в нем по-другому ведется считывание РНК с ДНК. За это считывание отвечает белок РНК-полимераза II. Во всех перечисленных организмах у старых клеток этот белок движется вдоль ДНК быстрее и делает больше ошибок, установили авторы исследования. Идея ученых была в том, чтобы замедлить движение РНК-полимеразы II, и это сработало.

В случае с мухами дрозофилами и червями нематодами ученые изучили генно-модифицированные организмы, у которых скорость считывания была уменьшена за счет мутации. В результате продолжительность жизни повысилась на 10–20%. Затем из червей-мутантов обратно вывели «нормальные» организмы (без мутации), чтобы убедиться, что имеет место причинно-следственная связь. И их продолжительность жизни, наоборот, сократилась.

Ученые также обнаружили, что у мышей, червей и мушек, у которых повреждены гены, отвечающие за сигнальную систему инсулина, РНК-полимераза II движется медленнее. Это согласуется с более ранними исследованиями, которыми было установлено, что ингибирование инсулиновых сигналов приводит к увеличению продолжительности жизни у многих животных. Кроме того, замедлила движение РНК-полимеразы II низкокалорийная диета, на которую ученые посадили мышей.

Что касается человека, опыты проводились над культурой клеток, полученных из пупочной вены и из легких. Ученые изучали зависимость скорости движения РНК-полимеразы II от структурной организации ДНК в клетках. ДНК в клетке «намотана» на «каркас», состоящий из гистоновых белков, и образует структурные части хромосомы — нуклеосомы. В стареющих клетках ученые обнаружили меньше нуклеосом и, как следствие, РНК-полимераза II двигалась быстрее по гладкому пути. При увеличении уровня экспрессии гистонов РНК-полимераза II замедляла свое движение. На мухах дрозофилах было показано, что увеличенный уровень гистонов приводил к удлинению продолжительности жизни.

Согласно исследованию, у задействованных в опыте организмов действуют одни и те же универсальные механизмы, влияющие на продолжительность жизни, связанные со скоростью работы РНК-полимеразы II. Поведение РНК-полимеразы II может помочь разработать лекарства, цель которых — замедлить старение человека.