Η πρωτεΐνη που μπορεί να αναστρέψει τη γήρανση του εγκεφάλου
Μια σημαντική επιστημονική ανακάλυψη φέρνει τους ερευνητές ένα βήμα πιο κοντά στην κατανόηση –και ενδεχομένως την αναστροφή– της γήρανσης του εγκεφάλου. Επιστήμονες από την Ιατρική Σχολή Yong Loo Lin του Εθνικού Πανεπιστημίου της Σιγκαπούρης εντόπισαν μια πρωτεΐνη-«κλειδί» που διατηρεί την ικανότητα του εγκεφάλου να παράγει νέα νευρικά κύτταρα καθώς περνούν τα χρόνια, μια διαδικασία άμεσα συνδεδεμένη με τη μνήμη και τη μάθηση.
Στο επίκεντρο της μελέτης βρίσκεται ο μεταγραφικός παράγοντας DMTF1, ένας ρυθμιστής γονιδίων που λειτουργεί σαν μοριακός διακόπτης. Οι μεταγραφικοί παράγοντες καθορίζουν ποια γονίδια ενεργοποιούνται και πότε, επηρεάζοντας τη συμπεριφορά και τη λειτουργία των κυττάρων. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι ο DMTF1 παίζει κρίσιμο ρόλο στη διατήρηση της «νεότητας» των νευρικών βλαστοκυττάρων, τα οποία με την ηλικία χάνουν σταδιακά την ικανότητά τους να ανανεώνονται.
Η απώλεια αυτής της αναγεννητικής ικανότητας θεωρείται βασικός μηχανισμός της γνωστικής έκπτωσης. Καθώς μειώνεται η παραγωγή νέων νευρώνων, ο εγκέφαλος δυσκολεύεται να υποστηρίξει λειτουργίες όπως η μάθηση, η μνήμη και η προσαρμογή σε νέες πληροφορίες. Μέχρι σήμερα, οι λόγοι πίσω από αυτή την κυτταρική «κόπωση» δεν ήταν πλήρως κατανοητοί.
Οι επιστήμονες μελέτησαν νευρικά βλαστοκύτταρα ανθρώπινης προέλευσης αλλά και εργαστηριακά μοντέλα που μιμούνται την πρόωρη γήρανση. Ιδιαίτερη έμφαση δόθηκε στα τελομερή, τα προστατευτικά άκρα των χρωμοσωμάτων που μικραίνουν κάθε φορά που ένα κύτταρο διαιρείται και θεωρούνται βιολογικό ρολόι της γήρανσης. Σε κύτταρα με δυσλειτουργικά τελομερή, τα επίπεδα του DMTF1 ήταν αισθητά μειωμένα.
Το εντυπωσιακό εύρημα ήταν ότι η επανενεργοποίηση του DMTF1 από μόνη της αρκούσε για να αποκαταστήσει την ικανότητα των γερασμένων νευρικών βλαστοκυττάρων να πολλαπλασιάζονται. Με άλλα λόγια, ένας και μόνο μοριακός παράγοντας φάνηκε ικανός να «ξυπνήσει» ξανά τον μηχανισμό αναγέννησης του εγκεφάλου.
Η έρευνα αποκάλυψε επίσης έναν άγνωστο μέχρι σήμερα ρόλο του DMTF1 στον έλεγχο γονιδίων που ρυθμίζουν τη δομή της χρωματίνης, δηλαδή το πόσο «ανοιχτό» ή «κλειστό» είναι το DNA ώστε να ενεργοποιηθούν γονίδια ανάπτυξης. Όταν αυτή η ρύθμιση διαταράσσεται, τα νευρικά βλαστοκύτταρα χάνουν την ικανότητα αυτοανανέωσης, επιταχύνοντας τη γήρανση του εγκεφάλου.
Οι επιπτώσεις των ευρημάτων είναι ιδιαίτερα σημαντικές. Υποδεικνύουν ότι η γνωστική γήρανση δεν είναι απλώς αναπόφευκτη φθορά, αλλά αποτέλεσμα συγκεκριμένων μοριακών αλλαγών που δυνητικά μπορούν να στοχευθούν. Η ενίσχυση της δράσης ή της έκφρασης του DMTF1 θα μπορούσε, στο μέλλον, να αποτελέσει στρατηγική για την επιβράδυνση ή ακόμη και τη μερική αναστροφή της ηλικιακής έκπτωσης των εγκεφαλικών λειτουργιών.
Οι ερευνητές παραμένουν προσεκτικοί. Τα μέχρι στιγμής αποτελέσματα προέρχονται κυρίως από εργαστηριακές μελέτες και όχι από ζωντανούς οργανισμούς. Επόμενος στόχος είναι να διερευνηθεί αν η αύξηση του DMTF1 μπορεί να βελτιώσει τη μνήμη και τη μάθηση σε συνθήκες φυσιολογικής γήρανσης, χωρίς να αυξάνει τον κίνδυνο ανεξέλεγκτης κυτταρικής ανάπτυξης ή όγκων στον εγκέφαλο.
Παρά τις προκλήσεις, η ανακάλυψη προσφέρει ένα νέο, ελπιδοφόρο πλαίσιο για την κατανόηση της γήρανσης του εγκεφάλου. Αν επιβεβαιωθεί και σε πιο σύνθετα βιολογικά συστήματα, ο DMTF1 θα μπορούσε να αποτελέσει τη βάση για μελλοντικά φάρμακα που δεν θα περιορίζονται στη διαχείριση των συμπτωμάτων της γνωστικής έκπτωσης, αλλά θα στοχεύουν τον ίδιο τον μηχανισμό της. Σε έναν κόσμο που γερνά ολοένα και περισσότερο, μια τέτοια προοπτική αποκτά ιδιαίτερη κοινωνική και ιατρική βαρύτητα.