По мнению ученых, бессонница может стать ранним признаком болезни Альцгеймера

Нарушения сна часто предшествуют клиническим проявлениям когнитивной дисфункции при болезни Альцгеймера. Недавнее исследование выявило, что патогенез этой нейродегенеративной патологии может быть связан с избыточной аккумуляцией белка тау в нейронах головного мозга, что приводит к нарушению энергообмена и хроническому гипервозбуждению. Результаты исследования опубликованы в журнале npj Dementia.

В контексте болезни Альцгеймера гиперфосфорилированный тау-белок формирует внутриклеточные агрегаты, известные как нейрофибриллярные клубки, которые нарушают структурную и функциональную целостность нейронов, а также синаптическую передачу. Это приводит к прогрессивному ухудшению когнитивных функций и памяти. Однако данные о том, что изменения, вызванные тау-белком, становятся клинически значимыми до появления выраженных структурных повреждений мозга, указывают на необходимость раннего вмешательства.

Группа исследователей под руководством специалистов из Университета Кентукки установила, что патологический тау-белок способен перераспределять энергетические ресурсы мозга. В норме нейроны используют глюкозу для синтеза аденозинтрифосфата (АТФ), основного источника энергии. Однако при нарушениях, вызванных тау-белком, часть энергетических ресурсов направляется на усиленный синтез глутамата, важнейшего нейромедиатора, участвующего в процессах обучения и памяти.

Избыточная концентрация глутамата вызывает гиперактивацию нейронов, что препятствует переходу мозга в глубокие фазы сна. В результате мозг постоянно удерживает глюкозу и преобразует её в глутамат, что поддерживает состояние бодрствования.

Исследования на трансгенных моделях мышей показали, что нарушения энергетического обмена в мозге начинаются на ранних стадиях тау-патологии, до формирования крупных белковых агрегатов. Это объясняет, почему нарушения сна часто предшествуют клиническим проявлениям болезни Альцгеймера.

Существует обратная связь между нарушениями сна и развитием нейродегенеративного процесса: болезнь Альцгеймера ухудшает качество сна, а хронический недосып способствует прогрессированию нейродегенеративных изменений.

Авторы исследования предполагают, что перспективным терапевтическим подходом может быть применение препаратов, направленных на модуляцию метаболизма в мозге. Некоторые лекарственные средства, используемые для лечения эпилепсии или сахарного диабета второго типа, способны снижать избыточную активность нейронов и улучшать качество сна.

Обнадеживает тот факт, что некоторые изменения, связанные с патологией тау, могут быть обратимыми. Для восстановления нормального цикла сна не обязательно полное устранение всех белковых агрегатов в мозге.

Болезнь Альцгеймера является мультифакториальным заболеванием, характеризующимся множеством патологических механизмов. Для разработки эффективной терапии необходимо комплексное воздействие на различные звенья патогенеза. На данный момент эксперты рекомендуют контролировать модифицируемые факторы риска.