NatCom: соединение G2 защищает нейроны от гибели при лобно-височной деменции

Ученые из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе обнаружили соединение G2, которое помогает клеткам мозга избавляться от вредных белков и защищает нейроны от гибели при лобно-височной деменции. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Communications (NatCom).

Лобно-височная деменция — тяжелое нейродегенеративное заболевание, которое часто развивается в среднем возрасте и сопровождается изменениями личности, поведения и постепенным ухудшением когнитивных функций. Одной из причин болезни считается накопление в нейронах неправильно свернутого тау-белка, который нарушает работу клеток.

В новом исследовании ученые изучали нейроны, полученные из клеток кожи пациентов с этой формой деменции. В таких клетках мутация тау-белка нарушала работу лизосом — структур, отвечающих за переработку клеточных отходов. В результате внутри нейронов накапливался "мусор", что со временем приводило к их повреждению и гибели.

Исследователи обнаружили, что аналог соединения G2 способен активировать аутофагию — естественный процесс очистки клетки от поврежденных белков и других отходов. После обработки этим веществом нейроны эффективнее избавлялись от токсичных белков, уровень тау-белка снижался, а клетки оставались жизнеспособными.

Аутофагия считается важным механизмом поддержания здоровья мозга, однако с возрастом ее эффективность уменьшается. Поэтому усиление этого процесса рассматривается как потенциальная стратегия лечения нейродегенеративных заболеваний.

Ученые отмечают, что соединение G2 уже демонстрировало защитный эффект и в других моделях болезней мозга. В частности, ранее было показано, что оно может предотвращать повреждение клеток при болезни Хантингтон - генетическом заболевании нервной системы.

По словам исследователей, в будущем подобные вещества могут стать частью комбинированной терапии деменции. Например, препараты, усиливающие аутофагию и очищающие клетки от токсичных белков, могут применяться вместе с лекарствами, снижающими образование этих белков.