МОЖЕТ ЛИ ДИЕТА БЫТЬ НОВЫМ ДОПОЛНЕНИЕМ К ПИТРС

Вчера вечером я впервые рассказал об использовании диеты в качестве потенциального симптоматического и модифицирующего болезнь лечения РС и в качестве профилактической терапевтической стратегии при РС. Симптоматическая часть моего выступления была посвящена пищевой коме и использованию диеты для предотвращения или уменьшения воздействия пищевой комы. Мы все еще изучаем, почему pwMS так подвержены пищевой коме. Я подозреваю, что это […]

The post МОЖЕТ ЛИ ДИЕТА БЫТЬ НОВЫМ ДОПОЛНЕНИЕМ К ПИТРС first appeared on SG5.ru - Журнал познавательная неврология.

Вчера вечером я впервые рассказал об использовании диеты в качестве потенциального симптоматического и модифицирующего болезнь лечения РС и в качестве профилактической терапевтической стратегии при РС.

Симптоматическая часть моего выступления была посвящена пищевой коме и использованию диеты для предотвращения или уменьшения воздействия пищевой комы. Мы все еще изучаем, почему pwMS так подвержены пищевой коме. Я подозреваю, что это потому, что у них меньше когнитивного резерва, а пищевая кома может взаимодействовать с другими лекарствами, что делает ее такой проблемой.

По-настоящему интересной частью моего выступления было использование ограничения калорий (CR), прерывистого голодания (IF) или кетогенной (K) диеты в качестве ПИТРС. Я подозреваю, что все эти диеты действуют через кетоз и индуцируют высокий уровень циркулирующего β-гидроксибутирата одного из кетоновых тел. Кетоновые тела – это источник энергии, который организм использует, когда мы исчерпали запасы сахара (гликогена) и голодны или не усваиваем сахар из кишечника.

Интересно, что β-гидроксибутират действует через рецептор 2 гидроксикарбоновой кислоты (HCA ₂ ), который также известен как рецептор ниацина 1 (NIACR1) и GPR109A. Почему это так важно? Это тот же рецептор, на который действует фумаровая кислота. Да, кетоз работает на клеточном уровне так же, как диметилфумарат (ДМФ) и дироксимелфумарат, то есть лицензированные РС-ПИТРС.

Да, диета CR / IF / K может стимулировать метаболический путь, который, как известно, модифицирует болезнь при РС.

Существует обширная литература, которую я обнаружил около двух лет назад, в которой показано, что β-гидроксибутират действует через NRF2 и подавляет NFKappa-B, главный воспалительный фактор транскрипции. Другими словами, кетоз, в частности β-гидроксибутират, способствует запрограммированному выживанию клеток через два пути NRF2, а также обладает противовоспалительным действием. β-гидроксибутират может быть даже лучше, чем фумараты для лечения рассеянного склероза, потому что он, вероятно, проникает в ЦНС лучше, чем оральные фумараты.

Следствие из вышеизложенного также может объяснить, почему диета с высоким содержанием углеводов и ультра-переработанными продуктами оказывает провоспалительное действие. Большинство людей связывают это с провоспалительными сигналами от жировой ткани, но это может быть связано с тем фактом, что углеводы через инсулин подавляют кетоз и снижают уровень β-гидроксибутирата в организме.

Еще одна крупица информации, которую я обнаружил, заключается в том, что метформин также действует через NRF2, но не через рецептор HCA2. Это может объяснить, почему метформин способствует омоложению предшественников олигодендроцитов и исследуется в качестве потенциальной терапии ремиелинизации при РС.

Я также обнаружил, читая литературу по NRF2, что некоторые статины, включая симвастатин, активируют NRF2. Может ли это быть потенциальным механизмом действия симвастатина при РС?

Вчера вечером у меня не было времени обсуждать профилактику рассеянного склероза. Однако мы думаем, что около 10-20% увеличения заболеваемости РС может быть вызвано детским и подростковым ожирением. Вот почему мы настаиваем на политике в отношении сахара и национальной кампании по решению этой проблемы.

Поэтому, когда я говорю, что объявил войну сахару , я имею в виду больше, чем вы думаете.

Несмотря на данные наблюдений, показывающие, что pwMS хорошо себя чувствуют на диете CR / IF / K, исследования показывают, что в целом они безопасны. Однако нам необходимы контролируемые доказательства, прежде чем продвигать эти pwMS в качестве потенциального дополнительного лечения рассеянного склероза. Хорошая новость заключается в том, что в настоящее время ведутся исследования этого вопроса. Ниже на самом деле используется МРТ, чтобы увидеть, влияет ли кетогенная диета на активность МРТ, то есть на воспалительный компонент РС.

Вы готовы к биохакингу метаболизма как к лечению рассеянного склероза?https://docs.google.com/presentation/d/e/2PACX-1vQtIWOj0OV41KmFmhpWvFUfR4rHh2gA2dHAmtZ9J_OWTYqc28auQ0T_Rvle-OxHlhmgxZIH7fbJ1v6F/embed?start=true&loop=true&delayms=3000

Bahr et al. Кетогенная диета и диета натощак как подходы к питанию при рассеянном склерозе (NAMS): протокол рандомизированного контролируемого исследования . Испытания, 21 (1), 3 января 2020 г. 2.

Задний план: Рассеянный склероз (РС) – наиболее распространенное воспалительное заболевание центральной нервной системы у молодых людей, которое может привести к прогрессирующей инвалидности. Поскольку фармакологические методы лечения могут иметь значительные побочные эффекты, существует необходимость в дополнительных вариантах лечения, таких как особые диетические подходы. Кетоновые тела, которые вырабатываются во время голодания (FD) и кетогенной диеты (KD), являются альтернативным и предположительно более эффективным источником энергии для мозга. Исследования на мышах с экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом показали положительное влияние KD и FD на прогрессирование заболевания, инвалидность, когнитивные функции и воспалительные маркеры. Однако клинических данных об этих диетах мало. В представленном здесь протоколе клинического исследования:

Методы: Это исследование представляет собой одноцентровое рандомизированное контролируемое исследование с параллельными группами. 111 пациентов с рецидивирующим ремиттирующим РС с текущей активностью заболевания и стабильной иммуномодулирующей терапией или без терапии, модифицирующей болезнь, будут рандомизированы для одного из трех 18-месячных диетических вмешательств: КД с ограниченным потреблением углеводов 20-40 г / день; FD с 7-дневным голоданием каждые 6 месяцев и 14-часовым ежедневным прерывистым голоданием между ними; и SD с модифицированными жирами в соответствии с рекомендациями Немецкого общества питания. Первичным критерием оценки результатов является количество новых Т2-взвешенных поражений на МРТ через 18 месяцев. Вторичными конечными точками являются безопасность, изменение частоты рецидивов, прогрессирование инвалидности, утомляемость, депрессия, когнитивные способности, качество жизни, изменения микробиома кишечника, а также маркеры воспаления, окислительного стресса и аутофагии.

Обсуждение : Доклинические данные предполагают, что KD и FD могут модулировать иммунитет, снижать тяжесть заболевания и способствовать ремиелинизации на мышиной модели РС. Однако клинических данных нет. Это исследование является первым клиническим исследованием, изучающим влияние KD и FD на прогрессирование заболевания MS.

The post МОЖЕТ ЛИ ДИЕТА БЫТЬ НОВЫМ ДОПОЛНЕНИЕМ К ПИТРС first appeared on SG5.ru - Журнал познавательная неврология.